脊髓损伤感觉功能和运动功能哪个先恢复
1、脊髓损伤在脊髓休克期间表现为受伤平面以下出现驰缓性瘫痪，运动、反射及括约肌功能丧失，有感觉丧失平面及大小便不能口头，2-4周后逐渐演变成痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高，腱反射亢进，并出现病理性椎体束征，胸端脊髓损伤表现为截瘫，颈段脊髓损伤则表现为四肢瘫，上颈椎损伤的四肢瘫均为痉挛性瘫痪，下颈椎损伤的四肢瘫由于脊髓颈膨大部位和神经根的毁损，上肢表现为驰缓性瘫痪，下肢仍以痉挛性瘫痪。
脊髓半切征：又名brown-sequard征。损伤平面以下同侧肢体的运动及深感觉消失，对侧肢体痛觉和温觉消失。
脊髓前综合症：颈脊髓前方受压严重，有时可引起脊髓前中央动脉闭塞，出现四肢瘫痪，下肢瘫痪重于上肢瘫痪，但下肢和会阴部仍保持位置觉和深感觉，有时甚至还保留有浅感觉。
脊髓中央管周围综合症
多数发生于颈椎过伸性损伤。颈椎管因颈椎过伸而发生急剧溶剂变化，脊髓受皱褶黄韧带、椎间盘或骨刺的前后挤压，使脊髓中央管周围的传导束受到损伤，表现为损伤平面以下的四肢瘫，上肢于下肢，没有感觉分离，预后差。
3、马尾神经损伤
马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓，一般终止于第1骶椎下缘，马尾神经损伤很少为完全性的。表现为损伤平面以下驰缓性瘫痪，有感觉及运动功能障碍及括约肌功能丧失，肌张力降低，腱反射消失，没有病理性椎体束征。
肌肉的正常活动不仅受脊髓前角细胞、脑干运动神经细胞指挥，还受起源于大脑的高层次神经细胞调控和支配。如果正好在支配肌肉的脊髓平面损伤脊髓前角细胞，肌肉的随意性和反射性反映都小时，几周内肌肉将逐渐萎缩。除了支配的肌肉瘫痪外，还有肌张力降低，肌伸张反射小时，称为驰缓性瘫痪，这是一种下运动神经元损伤，。
脊髓休克的临床表现
脊髓休克的临床表现主要包括脊髓损害横断面以下所有脊髓反射的暂时性消失，具体如下：1. 运动功能丧失
患者表现为横断面以下肢体完全瘫痪，无法自主活动。例如，下肢无法抬起或移动，呈现软瘫状态（肌张力降低）。若损伤平面较高（如颈段），可能累及呼吸肌，导致呼吸功能减弱甚至呼吸衰竭。
2. 感觉功能缺失
损伤平面以下痛觉、温度觉、触觉及本体感觉完全消失。患者无法感知疼痛刺激、温度变化或肢体位置，需警惕压疮、烫伤等继发损伤。
3. 反射活动消失
所有脊髓反射（如深反射、浅反射、病理反射）暂时性抑制。例如：
深反射：膝跳反射、跟腱反射消失；浅反射：腹壁反射、提睾反射消失；病理反射：巴宾斯基征等阳性体征在急性期可能不表现。
4. 自主神经功能障碍
表现为大小便失禁或潴留。由于膀胱逼尿肌和肛门括约肌反射消失，患者无法控制排尿排便，需通过导尿管或结肠造瘘管理。同时，可能伴随血管运动中枢抑制，导致血压下降、心动过缓（脊髓休克期交感神经张力降低）。
5. 病情进展与并发症
脊髓休克通常持续数小时至数周，之后逐渐恢复部分反射（如深反射先恢复，浅反射后恢复）。若反射长期不恢复，可能提示脊髓永久性损伤，并发截瘫、深静脉血栓、肺部感染、泌尿系统感染等严重并发症。
病因与机制
脊髓休克多由严重脊髓外伤（如骨折脱位）、急性脊髓炎（感染或自身免疫性）、髓内肿瘤或脊髓内出血引起。其本质是脊髓功能急性抑制，而非结构性断裂，需通过影像学（MRI/CT）和电生理检查（如肌电图）明确病因。
临床意义
脊髓休克需紧急处理，包括稳定脊柱、维持呼吸循环功能、预防并发症。恢复期需结合康复治疗（如物理疗法、神经电刺激）促进功能重建，但预后取决于原始病因及干预时效。
脊髓损伤导致下肢瘫痪有什么表现
脊髓损伤导致下肢瘫痪的主要表现如下：运动和感觉功能丧失：
运动功能：受伤平面以下的双侧下肢运动能力完全或不完全消失，表现为无法自主控制下肢的移动，如行走、站立等。感觉功能：受伤平面以下的感觉也会受到影响，可能出现触觉、痛觉、温度觉等感觉的完全或不完全丧失。
膀胱和肛门括约肌功能丧失：
患者可能无法自主控制排尿和排便，导致尿失禁和大便失禁。
脊髓休克表现：
在脊髓损伤的急性期，可能会出现脊髓休克现象，表现为受伤平面以下双侧肢体的感觉、运动反射等完全消失，这是一种暂时的生理反应。
高位截瘫与双下肢截瘫的区别：
高位截瘫：脊髓颈膨大以上横贯性病变引起的截瘫，影响范围可能包括上肢和部分躯干。双下肢截瘫：第三胸椎以下的脊髓损伤所引起的截瘫，主要表现为双下肢的运动和感觉功能丧失。
综上所述，脊髓损伤导致的下肢瘫痪是一种严重的神经功能障碍，严重影响患者的生活自理和社会活动能力。需要及时进行康复治疗和训练，以尽可能恢复残障功能，提高生活质量。
脊髓上端半横断，感觉和运动各有何障碍
损伤平面以下同侧深感觉消失，上运动神经元性瘫痪血管舒缩运动障碍对侧痛温觉消失而触觉保留 脊髓损伤后的共同性表现有：
1.脊髓休克：为脊髓受伤以后所表现的在损伤节段以下即发的完全性弛缓性瘫痪伴有各种反射、感觉、括约功能丧失的临床现象。在轻伤病例这一现象可于数小时或数日内恢复，不留后遗征。但在较重的损伤时，这一现象将持续很久，常需3～6周后才逐渐出现损伤节段以下的脊髓自主活动。在脊髓休克中常难以判断脊髓的损伤是功能性阻断还是解剖上的横断。但脊髓休克时间越长表示其损害越严重，预后亦越差。
2.感觉障碍：在损伤平面以下各种感觉均丧失。需待脊髓休克恢复后，感觉才能逐渐出现。有时在脊髓休克期中肛门及会阴部可有部分感觉保留，表示脊髓损伤是不完全性的。
3.运动功能：横贯性损伤时在脊髓休克期消逝后损伤节段以下的运动功能完全消失，但肌张力逐渐增高，反射亢进。部分损伤者在脊髓休克期恢复后可逐步出现肌肉的自主活动，但相当于损害节段所管辖的肌群可表现为张力松弛、萎缩、腱反射消失等。临床上如能找到这种下运动神经元瘫痪的体征，当有定位诊断的意义。
4.反射：休克期消失以后瘫痪肢体的反射逐渐变得亢进，肌张力由弛缓转为痉挛。脊髓完全性损伤者最后可呈屈性截瘫，脊髓部分性损伤者则呈伸性截瘫。如刺激下肢皮肤，可引起不自主的屈曲及排尿，称为总体反射。
5.膀胱功能：在不同时期的脊髓损伤中可出现不同类型的神经原性膀胱。在脊髓休克期中表现为无张力性膀胱，休克逐步恢复时，表现为反射性膀胱和间歇性尿失禁。当脊髓恢复到出现反射时刺激下肢皮肤即可产生不自主的反射性排尿。晚期则表现为挛缩性膀胱。当病人出现总体反射时，可表现为无抑制性膀胱。
6.植物神经系统功能紊乱：常见的有①阴茎的异常勃起，见于胸中段以上完全性脊髓损伤。②颈交感神经麻痹（Horner）征群，见于胸1节段的脊髓损伤。③内脏功能紊乱，见于胸中段以下的脊髓损伤。由于内脏神经的功能丧失，内脏失去感觉，肠胃道蠕动受抑制，出现麻痹性肠梗阻症状，并可有肛门括约肌的痉挛或收缩。④立毛反应及出汗反应在损伤节段以下消失。⑤血压下降，见于高颈段完全性损伤病例，主要由于周围血管的收缩功能丧失所致。
什么是脊髓功能重建
脊髓功能重建是指通过医疗手段，对受损脊髓的功能进行修复或替代，以恢复其丧失或减弱的感觉、运动及自主神经功能的过程。具体分析如下：脊髓作为中枢神经系统的重要组成部分，承担着感觉传导、运动控制以及自主神经调节（如排便、排尿、出汗、体温调节等）的关键功能。当脊髓因外伤、疾病或退行性病变受损时，其传导通路可能被阻断或破坏，导致相应功能丧失。脊髓功能重建的核心目标，是针对受损的神经通路或功能模块，通过干预手段恢复或部分恢复其生理功能。
重建的主要方向包括运动功能、膀胱功能及排便功能的恢复。
运动功能重建旨在恢复患者肢体运动能力，常见方法包括神经修复手术（如神经吻合或移植）、电刺激疗法（如功能性电刺激FES）以及康复训练（如运动疗法）。膀胱功能重建则聚焦于恢复排尿控制，技术包括神经调控（如骶神经电刺激）、人工尿道括约肌植入或间歇性导尿管理。排便功能重建涉及肠道动力恢复及排便习惯调整，可能结合生物反馈训练、药物调节或手术干预。
当前技术局限与挑战。
尽管脊髓功能重建已取得一定进展，但整体水平仍有限。主要原因包括：
神经再生困难：成年哺乳动物中枢神经系统的再生能力较弱，损伤后轴突难以自然再生；功能复杂性：脊髓功能涉及多神经通路协同，单一技术难以全面恢复；个体差异：损伤部位、程度及患者基础状态显著影响重建效果。
未来，随着神经科学、生物材料及再生医学的发展，脊髓功能重建有望通过干细胞治疗、神经接口技术或基因编辑等手段实现突破。